Cambios en el riñón del anciano

La enfermedad renal crónica se considera un problema de salud pública desde la aplicación de las Guías KDOQI/NKF. La mayoría de los pacientes diagnosticados de enfermedad renal crónica son ancianos. En estos pacientes la progresión de la enfermedad renal es lenta, y la mortalidad superior al desarrollo de una insuficiencia renal que requiera el empleo de diálisis. Las guías actuales deben aplicarse con cautela en estos ancianos.

Cambios en el riñón del anciano
Cambios funcionales

El descenso del FG relacionado con la edad se asocia con un descenso en el flujo sanguíneo renal, daño en la capacidad de concentración urinaria, hallazgos patológicos de esclerosis glomerular global, esclerosis vascular, atrofia tubular y disminuciones tanto en la cortical como en el tamaño renal7,8. El estudio longitudinal de Baltimore demostró un descenso de FG (estimado por aclaramiento de creatinina) a un ritmo de 0,75 ml/min/año entre 254 voluntarios "normales", durante un seguimiento entre los años 1958 y 1981, aunque una tercera parte de los sujetos mantuvieron la estabilidad del aclaramiento de creatinina (CCr)9. Así, el declive de la FR con la edad per se puede no ser clínicamente significativo, a no ser que se superpongan otras enfermedades agudas/crónicas que afecten a la reserva o a la FR: en los ancianos es muy común la presencia de otras comorbilidades asociadas con la ERC como la hipertensión arterial, la diabetes mellitus tipo 2, la insuficiencia cardíaca congestiva o el deterioro cognitivo1.

Entre las alteraciones de la función tubular relacionadas con la edad cabe destacar: la limitación de la capacidad para retener el sodio, siendo más susceptibles los ancianos a la deplesión de volumen10; la alteración de la capacidad para la excreción del potasio, lo que explica la predisposición de los ancianos a desarrollar hiperpotasemia relacionada con fármacos1; la capacidad para concentrar o diluir la orina disminuye con la edad11, lo que explica la frecuente nicturia en estos pacientes, así como la predisposición a la deshidratación y a la hipernatremia y la hiponatremia si se administra un exceso de fluidos.

Algunos de los cambios renales de la edad relacionados con la función endocrina incluyen la reducción en la producción de eritropoyetina renal, así como un descenso en la producción de renina, disminuye la conversión de vitamina D 25OH a 1,25OH, y se produce un descenso en el aclaramiento de insulina asociado también con el descenso de la FR en el anciano1.

Cambios estructurales

Cambios en el riñón del anciano

El peso del riñón disminuye progresivamente después de la quinta década de vida, con mayor afectación de la corteza que de la médula renal12. De igual manera, a medida que aumenta la edad, el número de glomérulos disminuye, con un incremento del porcentaje de glomérulos con esclerosis global. Se ha indicado que la glomerulosclerosis "patológica" podría considerarse cuando el número de glomérulos con esclerosis global excede el número calculado por la fórmula (edad del paciente/2) -10. La atrofia tubular y la fibrosis intersticial pueden relacionarse con la edad o pueden ocurrir por inflamación crónica o enfermedad vascular. Además, existe una fibrosis de la íntima de las arterias interlobulares asociada con la edad, que puede agravarse por la presencia de hipertensión arterial y diabetes mellitus1.

Estimación del filtrado glomerular en el anciano

Se acepta que el FG es el mejor marcador de la FR13. Uno de los beneficios de conocer el FG es el correcto ajuste de dosis de fármacos excretados por el riñón. Otra utilidad más reciente ha sido para definir la ERC en sus diferentes estadios3.

La medición exacta del FG, mediante el uso de marcadores exógenos como la inulina o el iothalamate, no se hace habitualmente en la práctica clínica (por laboriosos y por su alto coste)14. En cambio, marcadores endógenos como la creatinina sérica o, últimamente, la cistatina C, se han empleado para estimar el FG4: la creatinina sérica tiene el inconveniente de que no es sólo un marcador del FG sino que también es marcador de masa muscular y de ingesta proteica; la cistatina C es un inhibidor de proteasa de 13 kD producido en todas las células, filtrado por el glomérulo y catabolizado en los túbulos con una pequeña excreción urinaria4. Numerosos estudios han referido que el nivel de cistatina C es el mejor predictor de efectos adversos o de FGe que la creatinina sérica, particularmente en los ancianos15.

El CCr se emplea con frecuencia para evaluar el FG en clínica, mediante una recogida de orina de 24 horas. Sin embargo, su inconveniente es que sobrestima ligeramente el FG, a causa de la secreción tubular de creatinina y en los ancianos puede ser laboriosa su recogida (por incontinencia)16.

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