La nefropatía diabética constituye un problema de salud

La nefropatía diabética

La nefropatía diabética constituye un problema de salud. A una enfermedad tan multisistémica como es la diabetes mellitus (DM) se le suman progresivamente los no menos generalizados daños de la insuficiencia renal crónica (IRC), lo que constituye una situación muy difícil para el enfermo, su familia, el equipo de salud y la sociedad en general, tanto desde el punto de vista humano, como científico, asistencial y económico.
Los planes dialíticos cada vez están más nutridos con estos enfermos, que además multiplican las complicaciones cardiovasculares, circulatorias periféricas, sépticas, psicológicas, etcétera. En estos momentos nuestro servicio de diálisis cuenta con 43 pacientes, de los cuales 8 son diabéticos (18,6 %). Tanto esta entidad como la hipertensión arterial (HTA), muy relacionadas, son las primeras causas de IRC en Estados Unidos de Norteamérica.1 En España constituye la cuarta causa de IRC.2 Posiblemente el nefrólogo es quien menos puede hacer por estos pacientes; cuando los recibe, ya el grado de deterioro general es grande y la nefropatía es irreversible. Es precisamente en la atención primaria donde pudiera hallarse la solución total o por lo menos parcial, de este problema, ya sea previniendo la nefropatía, como retrasando su aparición o su curso.

El centro de atención al diabético de nuestra provincia constituye un valioso recurso para la valoración integral de los pacientes y su educación sanitaria, así como para la superación y asesoría de los médicos generales integrales y otras especialidades relacionadas con esta enfermedad.

Para ilustrar estos aspectos intentaremos dar respuesta a las siguientes interrogantes:

¿Qué es la nefropatía diabética?
¿Cómo diagnosticarla?
¿Puede prevenirse, o en su defecto, retrasar su desarrollo?
¿Qué es la nefropatía diabética?

Este término se utiliza en la actualidad sólo para señalar las lesiones microangiopáticas renales. Es una complicación vascular crónica, específica de la diabetes, en la que se afecta la microcirculación renal y se originan una serie de alteraciones funcionales y estructurales a nivel glomerular, aunque también pueden afectarse los túbulos renales. El síndrome clínico se caracteriza por proteinuria persistente, HTA y deterioro progresivo de las funciones renales. Hísticamente se puede encontrar glomerulosclerosis nodular difusa, así como hialinosis glomerular.2
En su aparición y desarrollo se involucran diversas teorías.2,3

Teoría metabólica: relacionada con la presencia crónica de hiperglicemia.
Teoría genética: dada porque no todos los diabéticos la desarrollan. La frecuencia es mayor en la DMID con historia familiar de HTA y en especial en aquéllos que tienen incrementado el cotransporte sodio-lítico eritrocitario.
Teoría hemodinámica: la hiperfiltración glomerular producirá un estímulo para la producción de matriz mesangial y para la proliferación de estas células.
¿Cómo diagnosticar la nefropatía diabética?

La nefropatía diabética se desarrolla después de 12 a 25 años de duración de la diabetes, la incidencia es nula en los primeros 5 años después del comienzo de la enfermedad, hace un pico en la segunda década y declina después a diferencia de otras complicaciones crónicas (por ejemplo: las retinopatías).
Del 50 al 70 % de los diabéticos no la desarrollan a pesar de una larga evolución de la enfermedad. La microalbuminuria es mayor en aquéllos que comienzan como diabéticos antes de los 20 años de edad y se asocia frecuentemente con HTA, retinopatía proliferativa y neuropatía periférica. Alrededor de 1/3 de los diabéticos insulinodependientes (DMID) hacen nefropatía, superior al 1/5 de los diabéticos no insulinodependientes (DMNID).2-6

Resulta útil para el diagnóstico emplear la clasificación de Mogensen:2

ETAPA I: Hipertrofia e hiperfiltración glomerular. El aumento de tamaño renal así como del filtrado glomerular coinciden con el descontrol metabólico del comienzo diabético pero son reversibles con el tratamiento insulínico adecuado.

ETAPA II: Aparecen lesiones funcionales y estructurales sin presencia aún de microalbuminuria. Esta etapa se caracteriza por un mal control glicémico, así como hiperfiltración glomerular (filtrado glomerular superior a 150 mL/min), niveles elevados de prorrenina sérica y de apoproteína A.

ETAPA III: Nefropatía diabética in-cipiente: aparece la microalbuminuria (excreción urinaria de albúmina entre 20 y 200 mg/min que equivalen a 30 a 300 mg/24 horas), el filtrado glomerular se mantiene normal, pero al final de esta etapa comienza a descender. La existencia de microalbuminuria permite predecir la nefropatía diabética, pues un 80 % de los pacientes la desarrollarán si no se interviene adecuadamente. La tensión arterial primero es normal (pero más elevada que en los pacientes sin albuminuria), posteriormente muy correlacionada con los niveles de microalbuminuria se va elevando de 3 a 4 % anualmente. La enfermedad progresa en la medida que existe descontrol metabólico y de la tensión arterial. El control de estos 2 factores, así como la dieta hipoproteica reducen la microalbuminuria. Esta se acompaña de retinopatía avanzada, neuropatía, trastornos lipídicos, control glicémico más deficiente e incremento del daño vascular aunque la filtración glomerular está todavía conservada.

ETAPA IV: Nefropatía diabética manifiesta. Se caracteriza por proteinuria persistente (excreción urinaria de albúmina superior a 200 mg/min ó 300 mg/24 horas). Puede ser intermitente durante años hasta hacerse persistente; cuando se asocia con HTA se empeora el pronóstico. El intervalo entre el inicio de la proteinuria puede variar desde pocos hasta 20 años.

En esta etapa pueden definirse 2 tipos de pacientes:7.

Pacientes con proteinuria masiva (igual o superior a 3,5 g/24 horas), hipertensos, con disminución del filtrado glomerular y progresión lineal predecible hacia la IRC terminal (IRC-T).
Pacientes con proteinuria no masiva, menos hipertensos, con filtrado glomerular normal y sin evidencia de pérdidas de las funciones renales en 2 años de observación. Se discute el hecho de si algunos pacientes no desarrollan insuficiencia renal progresiva a pesar de la presencia de proteinuria.
La aparición de proteinuria en pacientes DMID sin retinopatía o con diabetes de menos de 10 años de evolución, obliga a buscar otras causas de proteinuria diferentes de la nefropatía diabética.2-4
El aumento de la excreción urinaria de albúmina es predictivo de morbi-lidad y mortalidad, tanto en el DMID como en la DMNID.8 La presencia de albuminuria y nefropatía puede ser mayor y más frecuente en pacientes obesos.9 El 80 % de los pacientes con microalbuminuria sostenida progresan a un estado de proteinuria en un período de 5 a 15 años. Los pacientes DMNID tienen un mayor porcentaje de muertes por complicaciones cardiovasculares por lo que en las comparaciones entre ambos tipos de diabetes en relación con la frecuencia de IRC-T deben ser tenidos estos aspectos en cuenta.10

La HTA es frecuente en la nefropatía diabética establecida y va aumentando en la medida que disminuye la filtración glomerular.

Generalmente es una hipertensión con renina baja y su control estricto puede hacer más lento el desarrollo de la nefropatía diabética. La proteinuria es creciente y cuando supera los 3,5 g en 24 horas aparece el síndrome nefrótico caracterizado por hipoalbuminemia, hipercolesterolemia y edemas. La nefropatía diabética manifiesta, se asocia frecuentemente con retinopatía severa, neuropatía y vasculopatía periférica y coronaria.2

ETAPA V: Insuficiencia renal crónica terminal. Se caracteriza por disminución severa del filtrado glomerular, HTA con renina baja, disminución de la proteinuria y deterioro de todas las funciones renales hasta llegar a la IRC-T. Esta aparece generalmente después de 20 a 25 años del comienzo de la diabetes y aproximadamente 7 años después de la aparición de proteinuria persistente (límites entre 5 y 20 años). Durante este tiempo se desarrollan otras alteraciones crónicas multisistémicas, retinopatía severa, HTA, polineuropatía y vasculopatía periférica y coronaria, anemia desproporcionalmente mayor que la correspondiente al grado de IRC, trastornos óseos, hipoaldosteronismo hiporreninémico con tendencia a la hiperpotasemia, acentuación de los trastornos psicosociales, etcétera, hasta llegar a la uremia y la muerte, de no aplicarse el tratamiento dialítico o el transplante. Se debe destacar el hecho de que en la medida que progresa la nefropatía diabética, disminuyen las necesidades de insulina, aspecto de alerta clínica para su diagnóstico e impedir la aparición de graves hipoglicemias. Resultaría terrible para el paciente confundir este estado como una mejoría metabólica de la diabetes.

Además del tratamiento, usted debe suministrar suficientes nutriciones a su cuerpo que también pueden ayudar a mejorar la inmunidad.Si usted está interesado en nuestra terapia, puede enviarnos un e-mail sjzhospitalrenal@hotmail.com.